MECANISMOS TROMBÓTICOS ASSOCIADOS AO COVID-19: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA
DOI:
https://doi.org/10.7447/1678-0493.2024v3n2p76-84Keywords:
COVID-19, Trombose, HipercoagulabilidadeAbstract
O rápido avanço do estado pandêmico provocado pela COVID-19 alcançou proporções alarmantes em todo o mundo, apresentando uma ampla variedade de manifestações clínicas. Essa disseminação e a diversidade de quadros clínicos estão associadas a diversos fatores, incluindo a alta mutabilidade do vírus e sua elevada infectividade, bem como os elementos relacionados ao hospedeiro, que contribuem para uma taxa de mortalidade significativamente elevada em pacientes com fatores de risco. Ademais, estudos têm evidenciado que existe uma correlação significativa entre a COVID-19 e os mecanismos inflamatórios sistêmicos. Esses processos desencadeiam um estado de hipercoagulabilidade, resultando em uma exacerbada propensão a eventos trombóticos. Diante disso, o presente estudo tem como objetivo descrever os efeitos trombóticos associados ao COVID-19 e os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesses processos, estabelecendo os mecanismos celulares/imunológicos mediados pelo SARS-CoV-2, responsáveis pela hipercoagulabilidade em pacientes adultos com a doença. Foi realizada uma revisão sistemática através das bases de dados Pubmed e Scielo, utilizando os descritores “COVID-19”; “Thrombosis”; “Thrombotic events”; “Hypercoagulability”; e seus correlatos em português e espanhol. Considerou-se como desfechos de interesse as alterações de hipercoagulabilidade causadas pela infecção da COVID-19, assim como suas repercussões e seus mecanismos fisiopatológicos. Foram identificados 149 artigos, dos quais apenas cinco atenderam aos critérios de elegibilidade estabelecidos. Esses estudos revelaram que o SARS-CoV-2 desencadeia uma resposta imunológica exacerbada em pacientes gravemente afetados, enquanto simultaneamente exerce um impacto direto no endotélio dos vasos sanguíneos. Essa conjunção de eventos resulta em uma tempestade de citocinas inflamatórias, que, por sua vez, promovem uma disfunção endotelial e ativam o sistema de coagulação, aumentando o risco de trombose microvascular e, em estágios posteriores, trombose de grandes vasos.
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